牛肺病又称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺病。它是一种由丝状支原体引起的严重接触性传染病，主要影响肺部和胸膜。其病理特征为纤维素性肺炎和血清纤维素性肺炎。牛肺病的发生和流行可分为两种形式，通常是散发性和慢性的；在新的疫区，大多数都表现出快速流行的急性过程。让我们进一步了解牛肺病的临床症状和牛肺病的诊断方法（

1.临床诊断

当临床上发现肺炎症状时，疾病可以怀疑。在确认发生牛肺病的情况下，根据呼吸器官的特征性症状，如发热、呼吸困难、疼痛性弱咳嗽等。急性或亚急性病牛通常可以通过增强胸膜摩擦音来识别，听诊时健康肺的代偿呼吸引起的支气管呼吸音和肺泡音。对于慢性病牛的诊断，只能依靠临床检查，往往难以准确，因此应与其他诊断方法配合进行（

2.病理诊断

只有肺-肝改变的大理石样改变不能确定为疾病，b因为肺切片上大理石样的纹理不是疾病的特征性改变。只有浆液性浸润的肺小叶间结缔组织，尤其是淋巴管扩张、血管栓塞、淋巴凝固或结缔组织包围的特征性坏死肿块，才是本病的独特症状，可以可靠诊断。但对于初治和治愈病例，上述特征性病变并不明显，需要根据流行病学结果进一步分析判断，血清学和细菌学试验（

如果有多发性关节炎症状的犊牛关节腔内有黄色浆液和黄白色纤维素渗出物，渗出液应通过无菌程序进行分离和培养，以确认疾病。病牛的材料组织学检查对诊断也有一定意义，血清学诊断

3.1补体结合反应

补体结合反应在实践中应用广泛，是该病血清学诊断的主要方法。使用的抗原有两种：一种是患有胸膜炎的人工感染牛的胸膜渗出液，用生理盐水稀释后用于测定有效滴度；另一种是使用通过培养方法获得的普通死细胞悬液。前一种抗原在C并对该病的防治起到一定的作用。有人用该抗原反复检测了269头感染牛的血液，多批次抗原的对比实验结果表明，补体结合反应与尸检的阳性符合率为92%-98%。在疑似补体结合反应的牛中，尸检证实60%呈阳性。每批抗原的补体结合反应实验也与尸检结果不一致。此错误有时与抗原性能有关。有人认为血清中补体结合物质的出现和保留时间不一定与p病理变化。因此，在实际应用中，会出现两者不一致的例子。在未完全治愈的病例中，补体结合反应通常为阴性（

。在疾病已得到控制或无疾病的地区检测牛的补体结合反应时，可能有1%-2%的非特异性反应。有些牛接种牛肺病疫苗后会出现阳性或疑似反应，持续时间约为3个月。因此，免疫牛的补体结合反应试验在一定时期内没有诊断意义。如上所述，在疾病检疫过程中，综合分析和控制应与流行病学相结合血清学、临床症状、病理解剖变化，必要时重新检测，可取得良好效果（

3.2凝集反应

虽然凝集反应操作简单，但病牛凝集素持续时间短，不如补体结合反应准确。间接血凝试验也可用于疾病发生区域。玻片凝集反应可作为辅助诊断（

4.细菌学诊断

取肺组织、胸腔积液和淋巴结等病理材料，接种于含有10%马血清的马丁肉汤和马丁琼脂（pH 7.6-8.O）中。病原体的纯培养可以在一个实验室中获得37℃培养箱培养5-7天。如果是受污染的疾病物质，可向培养基中添加0.05%的醋酸铊，以抑制某些杂菌的生长（

。通过培养获得的纯病原体可涂片和染色以进行显微镜检查。应将其放入自然干燥的培养箱中进行干燥或涂抹。最好用Giemsa或Wright’s溶液染色，因为一般染料不仅染色性差，而且在玻片上也有残留，不容易识别。

5.生物诊断

为了进一步确定病原体的真实性，纯胸膜渗出物或培养物可接种在小牛皮革下。如果它是牛肺疫霉，接种小牛将有特征性的皮下蜂窝组织炎或关节炎。总之，在牛肺病的诊断中，我们应该以综合诊断为原则，分析各方面的检查结果，然后做出最终的判断，而不是根据某些资料做出综合结论。特别是当血清试验仅发现阳性反应时，或当诊断出有明显呼吸道症状的病牛时，或当临床检查和尸检结果可疑且缺乏明确的流行病学数据时，则根据流行病学、临床、血清学、病理学等资料进行判断，细菌与生物学（

流行病牛肺病学

在自然条件下，主要影响牛，包括黄牛、牦牛、牦牛、奶牛等，其中发病年龄在3-7岁以上，犊牛少见。该病已在西北、东北、内蒙古和西藏部分地区流行，造成巨大损失；它仍然在亚洲、非洲和拉丁美洲流行。感染牛和感染牛是主要的传染源（

牛肺病主要通过呼吸道、消化道或生殖道感染。该病多为散发性疾病，可全年发生，主要发生在冬季和春季。非疫区由于引进了受感染的牛而经常出现暴发性流行; 由于老疫区的牛对该病有不同程度的抵抗力，因此发病缓慢，通常为亚急性或慢性，常为散发性（

发病机制（

）病原体首先侵入细支气管，然后侵入肺间质，然后侵入血管和淋巴系统。它通过支气管和淋巴源扩散，然后形成各种病变。支气管系统沿细支气管扩散，引起肺小叶细支气管炎症和部分坏死，并进一步延伸至邻近的小叶。由于大量小叶病变的快速发展和扩大以及大量淋巴的积聚，受累部位迅速硬化，导致淋巴管和血管栓塞和坏死。由于肺炎的不同阶段，肝脏有红色、黄色和灰色的变化。淋巴起源于细支气管周围，侵入肺小叶之间的结缔组织和淋巴间隙，导致小叶之间结缔组织广泛而迅速的炎性水肿。淋巴腺显著扩张，其中淋巴显著增多。由于淋巴管的松弛和淋巴的积聚，病原体的繁殖和淋巴的渗出相互促进，最终导致血液和淋巴循环系统的阻塞。小叶间组织明显增宽，呈白色，含有大量l淋巴液和炎性细胞，形成广泛坏死。这种间质改变和不同阶段的肺泡肝改变构成了不同颜色的典型大理石病变。融合性大叶性肺炎可通过淋巴病变的快速扩张迅速形成。肺部炎症导致大量淋巴从胸腔渗出，导致浆液性纤维素性胸膜炎，而胸膜纵隔和淋巴结肿大是由病原体沿淋巴管侵入引起的（

临床症状

潜伏期为2-4周，较短的是7天，老年人可以讲几个月（

急性型：在疾病开始时，体温上升到40-42度℃，鼻孔扩张，鼻翼拍打，有浆液性或化脓性鼻液流出。高度呼吸困难、腹式呼吸、说话或痛苦的短咳嗽。前肢张开，喜欢站立。反刍缓慢或消失，可见粘膜发绀，臀部或肩胛骨肌肉震颤。脉搏又细又快，每分钟80-120次。胸前下部和颈叶水肿。胸部叩诊有坚实的声音和疼痛；听诊时肺泡音降低；当病情严重，出现胸腔积液时，叩诊有浊音。如果病情恶化，呼吸极为困难，病牛呻吟，口吐白沫，俯卧，呼吸困难颈部干呕，体温下降，最后窒息而死。病程55-8天（

亚急性型：症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型（

慢性型明显典型：病牛消瘦，常伴有癌性咳嗽，叩击器具有坚实的声音和灵敏度。牛经常出现在旧疫区，导致流行力下降、消化功能障碍和反复无常的食欲。有些没有临床症状，但长期有毒，因此很容易与结核病混合。注意鉴别。病程2～4w而且它还持续半年多（

病理改变

主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺和胸部。肺损伤通常局限于一侧，最初以小叶性肺炎为特征。中期是该病的典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎。病肺呈紫红色、红色、灰红色、黄色或青色。肝脏在不同阶段变硬，切片呈大理石状，基质变宽。病变肺和胸腔胸膜粘连、胸膜增厚和纤维素粘连。胸部有黄色渗出物与纤维素混合。支气管淋巴结肿大和出血纵隔淋巴结。心包液混浊且增多。在末期，肺病灶坏死并被结缔组织包膜包裹。在严重的病例中，结缔组织增生在整个坏死病灶上留下疤痕（

诊断

很难在早期诊断该疾病。如果进口种牛在几周内出现高烧并持续消退，出现浆液性纤维素胸膜肺炎症状，并伴有病理改变，可作出初步诊断。病理诊断要点如下：① 肺呈五彩大理石样改变；② 肺间质明显增宽，水肿，肺组织坏死；③ 塞卢胸膜肺炎（

细菌学诊断：高倍镜下可见多形性细菌（

补体结合试验

对照组

未从疫区引进牛非疫区。老疫区应定期注射牛肺病兔减毒疫苗和抗病毒疫苗；发现病牛的，应当隔离、封锁，必要时予以屠宰、淘汰；受污染的牛舍和屠宰场应使用3%的赖氨酸或20%的石灰乳（

进行消毒。该病可通过早期治疗治愈。病牛的症状消失，肺部病变被结缔组织包裹或钙化，但它们携带细菌很长一段时间。牛肺病是牛的一种传染病。它是由细菌引起的。其症状为体温升高、咳嗽、食欲不振、严重时呼吸急促以及咽喉、胸部和四肢水肿

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